SCA con elevación del ST: impacto del tiempo al diagnóstico en el tiempo puerta-balón en el mundo real. Datos del registro ARGEN-IAM-ST / ST-Segment Elevation ACS: Impact of Time to Diagnosis on Door-To-Balloon Time in the Real World. Data from the ARGEN-IAM-ST Registry

RESUMEN • Introducción: El tiempo trascurrido desde el inicio de los síntomas de infarto hasta el diagnóstico (TAD) puede influir en lograr un tiempo puerta-balón (TPB) <90 min. Material y métodos: Análisis retrospectivo que incluyó 1518 pacientes ingresados en forma prospectiva y consecutiva al registro ARGEN-IAM-ST. El 37,8% de ellos fue tratado con un TPB <90 min y el TAD (mediana) fue de 120 min (RIC 60-266). Se dividió a la población de acuerdo al TAD en dos grupos: menor de 120 min y mayor o igual que 120 min. Un TPB <90 min se logró más frecuentemente en el primer grupo (TAD <120 min): 44%, vs. 32,2% en el segundo grupo (p <0,001). Resutados: En el 56% de los pacientes con ATC in situ y TAD <120 min se logró un TPB <90 min, vs. en el 37,1% de quienes tuvieron un TAD >120 min (p <0,001). En pacientes derivados, no hubo diferencias en TPB <90 min de acuerdo al TAD: 27,5% vs. 25,7 (p: 0,3). En pacientes ingresados en horario laborable, el TPB <90 min se logró con TAD <120 min en un 49,8% vs. 36,3% con TAD >120 min (p: 0,003); la frecuencia siguió un patrón similar en los pacientes ingresados en horarios no laborables: 41,9% vs. 30,4%, respectivamente (p <0,001). Los predictores independientes de lograr un TPB <90 min en el análisis multivariado fueron la edad <75 años: OR 1,57 (1,1-2,25; p: 0,01), ATC en horario laborable: OR 1,32 (1,04-1,67; p: 0,002), ATC in situ: OR 2,4 (1,9-3,0; p <0,001), tener un ECG prehospitalario: OR 2,22 (1,73-2,86; p <0,001) y un TAD <120 min: OR 1,53 (1,23-1,9; p <0,001). Conclusiones: En los pacientes con un TAD <120 minutos se logra más frecuentemente un TPB <90 min, especialmente en los tratados in situ y en horario laborable. En los pacientes derivados, solo 1 de cada 3 logra un TPB <90 min y no hay relación con el TAD.

ABSTRACT • Background: Time elapsed from the onset of symptoms to diagnosis (TTD) can influence in achieving a door-to-balloon time <90 min (DBT <90 min). Methods: A retrospective analysis was performed on 1,518 patients prospectively and consecutively included in the ARGEN-AMI-ST registry. In 37.8% of cases. patients were treated with DBT <90 min and a median TTD of 120 min (IQR 60-266). The population was divided according to TTD above or below 120 min. A DBT <90 min was achieved more frequently in those with TTD <120 min: 44% vs. 32.2% (p <0.001) respectively. Results: In patients with in situ percutaneous coronary intervention (PCI) and TTD <120 min, DBT <90 min was achieved in 56% vs. 37.1% of cases with TTD >120 min (p <0.001). In referred patients, there were no differences in DBT <90 min according to TTD: 27.5% vs. 25.7% (p: 0.3). In patients admitted during working hours, DBT <90 min was achieved with TTD <120 min in 49.8% vs. 36.3% with TTD >120 min (p: 0.003), as well as in patients admitted during non-working hours: 41.9% vs. 30.4% (p <0.001). The independent predictors of achieving a DBT <90 min in the multivariate analysis were age <75 years: OR 1.57 (1.1-2.25; p: 0.01), PCI during working hours: OR 1.32 (1.04-1.67; p: 0.002), PCI in situ: OR 2.4 (1.9-3.0; p <0.001), having a pre-hospital ECG: OR 2.22 (1.73-2.86; p <0.001) and a TTD <120 min: OR 1.53 (1.23-1.9; p <0.001). Conclusions: In patients with TTD <120 minutes, a DBT <90 minutes is more frequently achieved, especially in those treated in situ and during working hours. In referred patients, only 1 in 3 achieves a DBT<90 min and there is no relationship with TTD.

Determinación de marcadores séricos de trombosis e inflamación en sujetos con intolerancia a la glucosa: evidencia de un estado protrombótico / Determination of blood markers and inflammation in subjects with impaired glucose tolerance

Objetivo: Este estudio fue diseñado para explorar la presencia de un estado protrombótico, disfunción fibrinolítica e inflamación en sujetos con intolerancia a la glucosa, mediante la evaluación de los marcadores séricos de trombosis, fibrinólisis e inflamación. Métodos: Se estudiaron 48 individuos consecutivos, 25 intolerantes a la glucosa: (nueve hombres y 16 mujeres, 50.0 ±9.2 años) y 23 sujetos control (seis hombres y 17 mujeres, 48.0 ±11 años). Se compararon entre ambos grupos los niveles de dímero-D y fibrinógeno como marcadores de trombosis, el PAI-1 como marcador de fibrinólisis y la proteína C reactiva ultrasensible (PCR-us) como marcador de inflamación. Resultados: En los sujetos intolerantes a la glucosa respecto al grupo control, se observaron diferencias significativas en los marcadores de trombosis: fibrinógeno 317.7 ± 32.1 vs. 266.7 ± 25.4 mg/dL (p<0.0001), dímero-D 489.6 ± 277.3 vs. 345.8 ± 158.9 ng/mL (p<0.01) y en el marcador de fibrinólisis PAI-1 66.4 ± 30.7 vs. 35.5 ± 31.0 ng/mL (p<0.006). En el marcador de inflamación, PCR-us no se observó diferencia significativa, respecto al grupo control 0.45 ± 0.6 vs. 0.38 ± 0.4 mg/dL (p<0.28). Conclusiones: Estos resultados sugieren la presencia de un estado protrombótico con disfunción del sistema fibrinolítico, en sujetos intolerantes a la glucosa.

Objective: This study was designed to explore the presence of a prothrombotic state, fibrinolytic dysfunction and infammation in impaired glucose tolerance subjects, by evaluating serum markers of thrombosis, fibrinolysis and infammation. Methods: In 48 consecutive adults, 25 patients with impaired glucose tolerance (nine men and 16 women, 50.0 ±9.2 years) were compared with 23 control subjects (six men and 17 women, 48.0 ±11 years). The markers of thrombotic activation used were D-dimer and fibrinogen. Fibrinolysis dysfuntion was evaluated with plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) and the infammatory marker studied was hs-C reactive protein (hs-CRP). Results: The markers of thrombotic state were significantly higher in patients with impaired glucose tolerance (IGT) than in controls: D dimer (489.6 ± 277.3 vs. 345.8 ± 158.9 ng/mL) (p < 0.01) and fibrinogen (317.7 ±32.1 vs. 266.7 ±25.4 mg/dL) (p < 0.0001). Fibrinolytic marker PAI-1 also differed significantly between the two study groups (66.4 ± 30.7 vs. 35.5 ± 31.0 ng/ mL) (p < 0.006). However, hs-CRP, as infammation marker, (0.45 ± 0.62 mg/dL vs. 0.38 ± 0.47) did not differ significantly between the two study groups (<0.28). Conclusion: This result suggests the presence of a prothrombotic state with fibrinolytic dysfunction in subjects with impaired glucose tolerance.

Oxido nítrico en vasos usados para bypass: arteria mamaria vs. venas safena, rol de la tensión de estiramiento / Nitric oxide on bypass glasses: mammary artery vs safena vein, lift strain role

Una estimación de la función endotelial de arterias mamarias (art mam) y venas safenas (vena saf) usadas parabypass coronario sería medir la liberación de oxido nítrico (NO). En nuestro laboratorio observamos, en arterias de conejos, que el estiramiento (stretching) incrementa el NO. Objetivos: Determinar la presencia de endotelio en art mam y vena saf en pacientes (p) de bypass coronario y dosar el contenido de NO. Evaluar el rol del estiramiento. Métodos: Se usaron restos (1-4 anillos) de art mam y vena saf de 44 p del CMC con o sin factores de riesgo (FR) asociados. Se efectuaron dos protocolos in vitro: NT) anillos no tensados (precarga de 0g) y T) anillos tensados (precarga de 2g:art mam o 3g:vena saf). La presencia de endotelio se determinó por relajación (con endotelio) o no (sin endotelio) a acetilcolina 10-6M o bradiquinina 10-7M sobre precontractura con noradrenalina en baño de órgano aislado. El NO se dosó por método de Griess a los 15 min y en una curva de tiempo (90 min) con y sin tratamiento con L-Name 10-3M o Ang II (10-9 a -6M). Resultados: 7 p presentaron endotelio sin asociación con los FR. En T el NO basal fue mayor en vasos con endotelio en art mam (1829±259 vs 3699±65 pmol/mg n=19; p<0,05) y vena saf (694±103 vs 1290±216 pmol/mg, n=18; p<0,01). T estimuló laliberación de NO, este efecto es mayor en art mam con endotelio que en vena saf (p<0,001) y se mantiene aúnen anillos sin endotelio a los 90 min. En NT no hubo diferencias entre art mam y vena saf. Ang II mostródiferencias entre T y NT. L-Name solo inhibió el NO en vena saf con endotelio. Conclusiones: Los vasospresentaron disfunción endotelial generalizada sin asociación con ningún FR. Sin embargo, hubo liberación deNO incluso en anillos sin endotelio. Demostramos mayores niveles de NO en art mam. Sin embargo art mam yvena saf aumentan su liberación si se someten a T y este aumento se mantiene en la disfunción endotelial. Suorigen involucraría activación de la enzima NO Sintetasa neuronal(nNOS). La T activaría la nNOS, situaciónhomologable in vivo a la T que sufriere el vaso injertado en el circuito arterial coronario. Este mecanismocompensador de NO ayudaría a explicar la buena perfomance, aun en vena saf, de los puentes coronarios, más allá del FR asociado.

Síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST: ¿Por qué debemos ser intervencionistas? / Acute coronary syndromes without ST elevation

La incidencia de angina inestable e infarto sin onda Q ha crecido dramáticamente. El riesgo de muerte e infarto es alto en las 6 a 8 primeras semanas de admisión. Debe realizarse precozmente la estratificación de riesgo en los portadores de síndromes coronarios agudos. Los estudios VANQWISH y TIMI-III B sugirieron que la mayoría de los pacientes no se benefician con el manejo invasivo precoz de rutina. En el estudio FRISC II, la frecuencia de muerte e infarto a 6 meses fue del 9.4 por ciento con estrategia invasiva vs 12.1 por ciento con estrategia conservadora. La superioridad de la estrategia invasiva, reportada previamente, fue confirmada por el estudio TACTICS-TIMI 18. El punto final primario combinado, a 6 meses, se redujo significativamente en el grupo invasivo: 15.9 por ciento vs 19.4 por ciento con la estrategia conservadora. A mayor riesgo del paciente, mayor fue el beneficio de la estrategia invasiva precoz.Aún no sabemos si hemos alcanzado el límite en términos de mejorar la evolución clínica de los síndromes coronarios agudos con las estrategias disponibles, lo que sí sabemos es que al alta hospitalaria necesitan ser tratados agresivamente, para controlar los factores de riesgo cardiovascular y neutralizar la placa ateroesclerótica vulnerable.

Ateroesclerosis : ¿por qué una enfermedad inflamatoria?. Fundamentos, marcadores, biología molecular / Atherosclerosis : Why an inflammatory disease?. Basis, markers, molecular biology

En este artículo se resume brevemente el rol de la inflamación en la patogénesis y la fisiopatología de los síndromes coronarios agudos y los avances recientes del conocimiento sobre los factores responsables de la inestabilidad. Se examina la evidencia que sostiene la aseveración de que la inflamación de la placa ateroesclerótica puede jugar un rol clave en la patogénesis de la angina inestable y también los mecanismos a través de los cuales la activación de las células inflamatorias en la placa ateroesclerótica pueden conducir a una oclusión transitoria o permanente. El proceso de aterogénesis ha sido considerado fundamentalmente como la acumulación de lípidos dentro de la pared arterial; sin embargo es mucho más que eso. Las lesiones ateroescleróticas pueden describirse como correspondientes a una enfermedad inflamatoria. De hecho, la más precoz de las lesiones, la llamada estría grasa, es una lesión puramente inflamatoria, constituída sólo por macrófagos derivados de monocitos y linfocitos T. Se discute el uso de marcadores bioquímicos para la identificación y estratificación precoz de riesgo. La evaluación temprana del riesgo es esencial para la aplicación del tratamiento apropiado y el manejo futuro de pacientes con síndromes coronarios agudos. La proteína C reactiva, un reactante de fase aguda, es un marcador sensible de inflamación, y es un buen candidato para conocer el riesgo de futuros eventos cardiovasculares. La interacción adhesiva es un prerequisito para el normal funcionamiento de todos los componentes del sistema cardiovascular, sin embargo también está involucrada en la patogénesis de la enfermedad cardiovascular. Existe creciente evidencia de que las moléculas de adhesión (integrinas, selectinas y la superfamilia de las inmunoglobulinas) juegan un importante rol en la patología cardiovascular. Datos experimentales y epidemiológicos sugieren que la disyunción endotelial, luego de una infección o una inflamación, puede ser un factor de riesgo transitorio para enfermedad cardiovascular, que podría promover una respuesta vascular anormal. La disrupción, fisura o ruptura de placa, complican el curso de la ateroesclerosis coronaria. El riesgo de disrupción de una placa depende más de su composición que del tamaño de la placa y de la severidad de la estenosis...